DOSIS: Se aplica de 10,000 a 12,000 UI de penicilina por kg de peso. El total del frasco es para animales de 360 a 400 kg de peso. Esta dosis se puede modificar por recomendación del Médico Veterinario Zootecnista. Se puede repetir a las 24 horas, si se considera necesario.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Intramuscular.

DESCRIPCIÓN:

PRIMACORT es un antibiótico bactericida que contiene dexametasona que es un potente antiinflamatorio. Efectivo contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. Su máxima acción la desarrolla en microorganismos en fase de crecimiento.

FÓRMULA:

El frasco ámpula contiene:

INDICACIONES: Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias susceptibles a la combinación de penicilina-estreptomicina (neumonía, pleuroneumonía actinobacilar, pasteurelosis neumónica, bronquitis bacteriana, M.M.A., metritis, abscesos, onfalitis y otras infecciones de origen bacteriano). El diluente contiene dexametasona que es un potente antiinflamatorio.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Estreptomicina: Aminoglucósido. Penetra al microorganismo susceptible y se une a la subunidad ribosomal 30S.

Los aminoglucósidos difunden, por medio de canales acuosos formados por porinas, proteínas que se encuentran en la membrana externa de las bacterias gramnegativas de este modo penetran en el espacio periplasmático. La penetración del antibiótico parece ser un proceso de transporte parcialmente activo y parcialmente por difusión pasiva. Debido a que el proceso de transporte activo es dependiente de O2, las bacterias anaeróbicas son resistentes a los aminoglucósidos. El transporte dependiente de O2 es un sistema transportador de electrones que produce que el citoplasma bacteriano se encuentre cargado negativamente con respecto al periplasma y al ambiente externo.

Los aminoglucósidos cargados positivamente son atraídos electrostáticamente hacia el citoplasma bacteriano. Después del transporte a través de la membrana citoplasmática, se unen a los ribosomas e interfieren la síntesis de proteínas. Además, alteran la integridad de la membrana del germen, facilitando la penetración del antibiótico.

La síntesis de proteínas es inhibida por estos antimicrobianos por al menos tres mecanismos:

a) Interfiriendo con la iniciación del complejo durante la formación del péptido.

b) Produciendo una lectura errónea del código genético contenido en el ARN mensajero, por lo cual se introducen aminoácidos anormales en la cadena polipeptídica, sintetizándose proteínas carentes de actividad funcional para la bacteria.

c) Producen la separación del polisoma en monosomas no funcionales.

Penicilina G procaínica: Antibiótico α-lactámico de primera generación. Ejerce un efecto bactericida. Es más efectiva cuando las bacterias están en fase de multiplicación. Interfieren con la síntesis de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. Después de la interacción con los puntos de unión en la bacteria, denominadas proteínas ligantes de penicilina, inhiben la enzima de transpeptidación, impidiendo el enlazamiento de los péptidos con las cadenas de polisacáridos adyacentes, necesarios para la formación de la pared microbiana.

La importancia de la pared en los gérmenes reside en la necesidad de proteger la integridad microbiana frente a las diferencias de osmolaridad que existen entre el medio externo y el interior de la bacteria. Las penicilinas al interferir con la formación de la pared, facilitan la lisis del microorganismo. El efecto bactericida final es la inactivación de un inhibidor de las enzimas autolíticas en la pared celular, esto conduce a lisis de la bacteria.

Dexametasona: Glucocorticoide. Previene o suprime las respuestas inmune e inflamatoria. Cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2 (lipocortinas). A su vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas y los leucotrienos.

USO EN:

ADVERTENCIAS: No se administre a pacientes con hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Una vez hecha la suspensión agítese bien antes de aplicarse.

No almacenar por más de 2 días a temperatura ambiente y por más de 5 días a 4 ºC.

Almacenar protegido de la luz en un lugar fresco y seco.

No se deje al alcance de los niños y animales domésticos.

Tiempo de retiro: No usar este producto 30 días antes del sacrificio de animales destinados al consumo humano.

No administrar a hembras en producción de leche.

No administrar a equinos destinados al consumo humano

PRESENTACIÓN: Frasco con 20 mL.

Uso veterinario.

Su venta requiere receta médica

Hecho en México por:

LABORATORIOS VETERINARIOS

HALVET, S.A. de C.V.

Tels.: 33-3615-1118 y 33-3615-8045 y

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FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Estreptomicina: Debido a su alta polaridad y a la baja solubilidad en lípidos, los aminoglucósidos no son capaces de atravesar las membranas biológicas, por lo tanto son poco absorbidos por la mucosa intestinal (menos del 10%) cuando son administrados por vía oral.

Sin embargo, luego de la administración intramuscular o subcutánea, la absorción es rápida y completa (más del 90% de disponibilidad) lográndose las concentraciones máximas en el periodo de una hora.

Se distribuye principalmente a través del líquido extracelular, logrando concentraciones similares a las del plasma, en el líquido sinovial y fluido peritoneal.

Debido a su alta afinidad por los túbulos renales, tienden a concentrarse en el riñón, permaneciendo allí largo tiempo.

No es biotransformada en el organismo y, por lo tanto, es excretada bajo su forma activa principalmente por filtración glomerular a nivel renal, logrando concentraciones urinarias superiores a las plasmáticas.

Penicilina G procaínica: Se absorbe rápidamente cuando se administra por vía intramuscular o subcutánea, lográndose concentraciones sanguíneas máximas a los 15-30 minutos post-inyección.

Se distribuye ampliamente por los líquidos y tejidos corporales como en hígado, bilis, riñón, intestino, músculo y pulmones. No atraviesa fácilmente las barreras hematoencefálica, placentaria, mamaria o prostática, sin embargo, dosis masivas o la presencia de inflamación permiten a menudo la difusión a los líquidos respectivos.

En el rango de concentraciones terapéuticas se encuentra unida en un 50 a 65% a las proteínas del plasma en la mayoría de las especies.

Se metaboliza en el hígado sólo en una porción muy baja de la dosis administrada. Aproximadamente el 90% de la dosis se excreta sin cambios por la orina por filtración glomerular como por secreción tubular activa. Tiene una vida media de eliminación de 30 minutos en perros y un volumen de distribución de 156 ml/kg.

Dexametasona: Se absorbe sistemáticamente en los lugares de administración local en cantidades suficientes para suprimir la HPAA. Tras su absorción, el 90% del cortisol se une de forma reversible a proteínas plasmáticas. Sólo la parte que queda sin unir está disponible para ejercer los efectos fisiofarmacológicos. Se metaboliza en el hígado, donde es reducida y conjugada formando derivados hidrosolubles inactivos que son excretados por el riñón. Los glucocorticoides estimulan la lipólisis y la degradación de proteínas, liberándose glicerol y aminoácidos que actúan como sustratos en la gluconeogénesis. En el hígado, estimulan la gluconeogénesis y aumentan la síntesis y almacenamiento hepático de glucógeno. Los glucocorticoides disminuyen la absorción de glucosa en los tejidos periféricos, contribuyendo al incremento de la glucosa sanguínea.

En la inflamación, disminuyen la permeabilidad vascular e inhiben la migración y salida de los polimorfonucleados en los tejidos. En las últimas fases de inflamación inhiben la actividad de los fibroblastos, reduciendo la fibrosis y la formación de tejido cicatricial.

TOXICIDAD:

Estreptomicina:

Reacciones adversas: Ototoxicidad, bloqueo neuromuscular, apnea y nefrotoxicidad.

La nefrotoxicidad es la principal y puede originar insuficiencia renal por necrosis tubular aguda con lesión intersticial secundaria. Debe vigilarse la función renal durante el tratamiento y no excederse en las dosis recomendadas. El riesgo de nefrotoxicidad puede reducirse manteniendo hidratado al paciente, un pH alcalino en la orina y evitando fármacos nefroactivos.

Penicilina G procaínica: Puede causar reacciones de hipersensibilidad (sobre todo en el ganado vacuno) como reacciones cutáneas, angioedema, fiebre inducida, enfermedad del suero, vasculitis, eosinofilia y anafilaxia.

Dexametasona: La administración a largo plazo o dosis altas puede dar lugar a un síndrome de Cushing iatrogénico, caracterizado por: poliuria, polidipsia, alopecia bilateral simétrica, mayor susceptibilidad a infecciones y atrofia muscular. Puede desencadenar el comienzo de una diabetes mellitus, producir úlceras gastrointestinales, adelgazamiento y fragilidad de la piel, hepatomegalia y artritis séptica.

En animales que se les interrumpe bruscamente el tratamiento pueden presentar: letargia, debilidad, vómitos y diarrea. Puede inducir el parto durante las últimas semanas de gestación.